Sinh lý bệnh
Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành gồm: tiền sử gia đình bị bệnh, đặc biệt bệnh động mạch vành xảy ra trước tuổi 50 tuổi, nam giới, cơ địa di truyền, những bất thường Lipid máu, tăng huyết áp, nghiện thuốc lá và đái tháo đường. Các yếu tố khác ít nghiêm trọng hơn gồm béo bệu và ít hoạt động thể lực.
Rối loạn chuyển hoá Lipid hoặc sử dụng quá mức Cholesterol và các loại mỡ bão hoà - đặc biệt khi có yếu tố cơ địa di truyền kết hợp, sẽ làm khởi phát quá trình xơ vữa. Bước đầu tiên là vỉa mỡ hoặc tích luỹ Lipid và các bạch cầu ăn Lipid ở dưới nội mạc. Lipoprotein tỷ trọng thấp là lipid sinh xơ vữa chủ yếu, trái lại lipoprotein có tỷ trọng cao có tác dụng bảo vệ cơ tim và trợ giúp việc huy động lipoprotein tỷ trọng thấp. Vai trò bệnh sinh của các loại lipid khác còn chưa rõ ràng.
Lipoprotein tỷ trọng thấp bị ôxy hoá làm cho chúng khó huy động hơn và còn làm nhiễm độc tế bào tại chỗ, bước tiếp theo là làm thay đổi chức năng nội mạc - ức chế các yếu tố giãn mạch có nguồn gốc nội mạc, phá vỡ nội mạc, kết dính tiểu cầu, giải phóng các yếu tố sinh trưởng khác, tăng sinh tế bào và hình thành mảng xơ vữa chín.
Các quá trình trên tiến triển chậm qua nhiều thập kỷ, trong hầu hết các trường hợp. Trái lại lịch sử tự nhiên của mảng xơ vữa chín khó có thể dự đoán được. Loét mảng, vỡ hoặc chảy máu có thể khởi phát hàng loạt các tổn thương thêm, tiểu cầu kết dính và hình thành cục máu đông, điều này có thể hoặc làm lành lại tổn thương, nhưng thường thì dẫn tới bít tắc lòng mạch nặng hơn hoặc là gây ra các hội chứng thiếu máu khác nhau. Những mảng xơ vữa mềm, chứa Lipid nhưng không gây tắc, rất dễ vỡ, khởi đầu hàng loạt các triệu chứng dẫn tới tắc nghẽn mạch do cục máu đông.
Xơ vữa động mạch vành tiến triển và tắc hoàn toàn có thể vẫn không biểu hiện lâm sàng. Chỉ có một mối tương quan giữa triệu chứng lâm sàng và mức độ lan rộng về mặt giải phẫu của bệnh. Thiếu máu cơ tim có thể hoặc do tăng nhu cầu tiêu thụ ôxy cơ tim - gắng sức, stress, dao động bất thường tự phát của tần số tim và huyết áp, hoặc do sự cung cấp ôxy giảm, co thắt mạch vành, nút tiểu cầu hoặc huyết khối một phần gây ra. Rối loạn chức năng nội mạc đóng vai trò làm thay đổi ngưỡng thiếu máu, sự giải phóng yếu tố giãn mạch có nguồn gốc nội mạc bị tổn thương có thể làm co mạch không có sự đối kháng lại và làm cho sự kết dính tiểu cầu dễ dàng xảy ra.
Trong đau thắt ngực, nhu cầu tiêu thụ ôxy tăng là cơ chế thường gặp nhất. Trái lại trong hội chứng động mạch vành cấp thì lại do vỡ các mảng xơ vữa, các cục nút tiểu cầu và huyết khối mạch vành gây ra. Dù là do nghẽn mạch hay huyết khối thì mảng xơ vữa ổn định vẫn quyết định tiên lượng.
Một số cơn thiếu máu cơ tim có đau gây ra cơn đau thắt ngực, một số khác hoàn toàn yên lặng.
Hậu quả
Khi động mạch vành bị tắc thì vùng cơ tim tương ứng mà nó chi phối bị thiếu máu. Tuỳ mức độ, diện tích vùng cơ tim bị thiếu máu và thời gian thiếu máu mà sẽ gây ra những rối loạn về chức năng sinh lý cũng như biến đổi giải phẫu của cơ tim.
Vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ gồm hai tổn thương chính: Tổn thương thiếu máu không hồi phục và tổn thương có hồi phục. Phần cơ tim bị hoại tử sẽ hình thành sẹo xơ và mất hoàn toàn chức năng sinh lý, phần còn lại trong vùng này sẽ bị giảm chức năng sinh lý.
Khái niệm cơ tim ngủ đông được xem như là sự giảm chức năng co bóp của cơ tim phù hợp để duy trì khả năng sống của cơ tim.
Cơ tim ngủ đông có thể liên quan với giảm tưới máu mạn tính, hoặc tình trạng thiếu máu lặp đi lặp lại có thể có tác động cộng hưởng đến chức năng co của tim.
Cơ tim ngủ đông dẫn tới sự biến đổi cấu trúc vi thể đảo ngược, bao gồm mất sợi và tích luỹ Glycogen. Do thay đổi cấu trúc, những tế bào cơ tim không bắt đầu co ngay sau tái tưới máu, nhưng có thể có sự phục hồi hoạt động co cơ bình thường trong một thời gian ngắn, thời gian nhận thấy sự phục hồi co cơ bình thường ở cơ tim ngủ đông sau tái tưới máu thì không giống nhau trong nhiều nghiên cứu.
Rối loạn vận động thành thất trái và phân số tống máu giảm là thuật ngữ nói lên suy chức năng thất trái và được gây lên bởi cơ tim ngủ đông.