Điều cần biết về các virut cúm và virut cúm A (H1N1)

Virut cúm xâm nhập, nhân lên và ly giải thụ cảm.

Một vài nét về các loài virut cúm

Orthomyxoviridae được biết đến là họ virut có cấu trúc di truyền gồm một sợi ARN bao gồm 5 loài: virut cúm A (Influenzavirus A), cúm B (Influenzavirus B), cúm C (Influenzavirus C), virus Thogoto (Thogotovirus) và virus Isa (Isavirus). Trong tiếng Hy Lạp, ortho có nghĩa là “thẳng, không cong”, myxa có nghĩa là “dịch nhầy” phần nào đã nói lên được cấu trúc và tính chất gây bệnh của họ virut này. Ba loài virut đầu tiên có vai trò gây bệnh trên động vật có xương sống, bao gồm chim (cúm gia cầm), người và các loài động vật có vú khác. Trong khi loài virus Isa có vai trò gây bệnh cho cá hồi thì loài virus Thogoto có vai trò gây bệnh cho cả động vật có xương sống và động vật không xương sống (ví dụ: muỗi, rận biển). Ba loài virut cúm được nhận diện nhờ sự khác nhau trong cấu trúc kháng nguyên bề mặt, phức hợp protein cũng như vai trò gây bệnh khác nhau trên động vật có xương sống. Virut cúm A đã được biết là căn nguyên gây nên tất cả các đại dịch cúm. Virut cúm A gây bệnh trên người, một số động vật có vú và một số loài chim. Virut cúm B gây bệnh chủ yếu trên người và một số ít loài hải cẩu.

Virut cúm C gây bệnh chủ yếu trên người và một số loài lợn.

Trong ba loài virut cúm ở trên, mỗi một loài chỉ có duy nhất một chủng hay còn gọi là týp lần lượt là chủng virut cúm A, chủng virut cúm B và chủng virut cúm C. Tuy nhiên trong khi virut cúm A và cúm C có khả năng gây bệnh cho nhiều loài khác nhau, thì virut cúm B hầu như chỉ gây bệnh cho người (một số nhà chuyên môn còn gọi cúm B là “cúm người” do đặc tính này).

Tóm tắt phân loại loài, chủng, týp huyết thanh  và  vai trò gây bệnh của các virut thuộc họ Orthomyxoviridae (xem bảng)

Hình thể và cấu trúc của virut cúm

Các loài virut cúm khác nhau về cấu trúc kháng nguyên và vai trò gây bệnh nhưng hình thể và cấu trúc thì lại hoàn toàn tương tự nhau.

Dưới kính hiển vi điện tử, hầu hết các loại virut cúm có dạng hình cầu đường kính từ 50-100nm. Một số ít có dạng hình sợi đường kính 20nm và dài từ 200-300nm. Bên trong virut có cấu trúc phức tạp gồm protein capsid và các sợi ARN cấu trúc với nhau thành các nucleocapsid có cấu trúc đối xứng xoắn. Vỏ của virut được cấu tạo bởi 2 lớp lipid, trên bề mặt 2 lớp vỏ lipid này là khoảng 500 chồi gai khác nhau nhú lên từ bề mặt của virut, mỗi chồi gai có độ dài từ 10-14nm. Các chồi gai này được cấu tạo bởi các glycoprotein. Có hai loại glycoprotein là Hemagglutinin (gọi tắt là H) và Neuraminidase (gọi tắt là N) tạo nên các chồi gai. Các chồi gai Hemagglutinin thường nhiều hơn và mọc xen kẽ với các chồi Neuraminidase với tỷ lệ là 4-5:1. Hemagglutinin có chức năng giúp virut bám dính vào tế bào cảm thụ và làm xâm nhập vật liệu di truyền của virut vào bên trong tế bào cảm thụ. Trong khi đó, Neuraminidase có chức năng thúc đẩy sự lắp ráp giải phóng virut từ các tế bào cảm thụ. Chính các glycoprotein này (H và N) quyết định tính kháng nguyên đặc hiệu của từng týp virut khác nhau. Chúng cũng là vị trí để các thuốc kháng virut gắn kết và phát huy tác dụng diệt virut. Đồng thời có vai trò quan trọng trong việc quyết định tính kháng nguyên trong sản xuất vaccin.

Đường lây truyền bệnh cúm

Các loài động vật có vú đã nhiễm bệnh phát tán virut ra ngoài dưới dạng các hạt nhỏ lơ lửng trong không khí (aerosol) có chứa virut thông qua việc ho, hắt hơi và các loài chim phát tán virut ra ngoài môi trường thông qua việc thải phân. Nước bọt, dịch tiết mũi họng đường hô hấp, phân và máu là các yếu tố chứa mầm bệnh và làm lây truyền bệnh cúm. Người và các vật chủ khác nhiễm bệnh khi tiếp xúc với các dịch cơ thể nói trên hoặc tiếp xúc với các bề mặt đã bị nhiễm bởi chúng. Virut cúm có thể tồn tại 1 tuần trong điều kiện nhiệt độ cơ thể người, 30 ngày tại điều kiện 0oC (32oF) và tồn tại vô thời hạn trong điều kiện nhiệt độ cực thấp (nhiệt độ các hồ ở vùng Đông - Bắc Siberia). Tuy nhiên, chúng dễ dàng bị bất hoạt bởi các hóa chất khử khuẩn thông thường và xà phòng. Chính vì vậy, vệ sinh bàn tay, vệ sinh các bề mặt và không khí đúng cách là một trong những cách tốt nhất để đề phòng bệnh cúm.

Chu kỳ phát triển của virut trong tế bào cảm thụ

Tương tự như các loại virut khác, virut cúm xâm nhập, nhân lên và ly giải khỏi tế bào cảm thụ thông qua 3 giai đoạn chính:

- Đầu tiên thông qua vai trò của glycoprotein hemagglutinin, virut cúm bám dính vào các receptor bên ngoài và sau đó hòa màng vào bên trong của tế bào cảm thụ. Các tế bào biểu mô của đường hô hấp và phổi là các tế bào chịu tác động tấn công đầu tiên của virut.

- Trong tế bào cảm thụ, virut cúm dựa vào sự tổng hợp protein, AND, ARN của tế bào cảm thụ  để tổng hợp và nhân lên các protein, ARN của mình. Đây là giai đoạn virut dễ bị biến thể nhất. Thông thường độc tính của virut sau biến thể cao hơn nhiều lần so với nguyên thể.

- Sau cùng, thông qua vai trò của glycoprotein neuraminidase các virut cúm mới được hình thành sẽ phóng thích ra khỏi tế bào đã nhiễm để xâm nhập vào các tế bào khác của cơ thể.

Như vậy, virut cúm chỉ có thể nhân lên ở tế bào sống (tế bào đang hoạt động và tổng hợp protein, AND, ARN).

Virut cúm A (H1N1) và một số vụ dịch cúm A (H1N1) đã xảy ra

Virut cúm A (H1N1) là một phân týp của virut cúm A là loại virut thường gây bệnh cúm ở người. Một vài chủng virut cúm H1N1 đã gây thành dịch ở người, đặc biệt phải kể đến đại dịch cúm năm 1918 đã cướp đi sinh mạng của gần 100 triệu người trên toàn thế giới. Một vài chủng H1N1 ít độc tính vẫn tồn tại, chúng gây nên những đợt ốm giống như cúm. Một số chủng H1N1 gây bệnh và gây thành dịch ở lợn và một số loài chim.

Đại dịch cúm Tây Ban Nha

Vụ đại dịch xảy ra năm 1918, căn nguyên gây bệnh là virut cúm A (H1N1) (được xác minh sau đó bằng việc dựng lại cấu trúc của chủng virut gây bệnh). Bệnh có nguồn gốc từ một số loài chim và gia cầm sau đó lây truyền sang người. Trong vòng một năm từ 1918 đến 1919 đã có gần 100 triệu người chết trên toàn thế giới liên quan đến đại dịch này.  Đây được coi là vụ đại dịch có số người chết nhiều nhất trong lịch sử loài người. Bệnh nhân tử vong rất nhanh chỉ trong vài ngày sau khi nhiễm bệnh và hơn một nửa số nạn nhân là người trẻ tuổi. Để giải thích cho hiện tượng này, các nhà khoa học cho rằng đó là do hậu quả của “cơn bão cytokine” gây nên. Virut cúm sau khi xâm nhập tế bào phổi đã gây kích thích quá mạnh (overstimulation) hệ thống miễn dịch và kết quả là hàng loạt cytokine (chất trung gian gây hoạt hóa miễn dịch) được giải phóng. Điều này đã dẫn đến sự xâm nhập ồ ạt tế bào bạch cầu đến tổ chức phổi, làm phá hủy tổ chức phổi nhanh chóng. Ngược lại với những vụ dịch khác mà nạn nhân thường là người già và trẻ em, thì nạn nhân của đại dịch cúm Tây Ban Nha chủ yếu lại là những người trẻ tuổi. Điều này được lý giải rằng những người trẻ có hệ thống miễn dịch khỏe nên đáp ứng với các kích thích càng mạnh và hậu quả như đã nói ở trên.  Vụ dịch cúm gia cầm gần đây do một phân týp cúm A khác gây nên cũng được cho là có tính chất tương tự. Gọi là cúm Tây Ban Nha vì thời gian đó chỉ báo chí Tây Ban Nha đưa tin về vụ dịch. Vì vụ dịch đã cướp đi hàng nghìn sinh mạng của binh lính đang tham chiến tại Cuộc chiến tranh thế giới lần thứ nhất nên báo chí các nước khác đã giấu thông tin này.

Dịch cúm ở Nga

Vụ dịch xảy ra vào thời gian từ năm 1977 đến 1978, căn nguyên là chủng virut cúm A (H1N1) có tên là Influenza A/USSR/90/77 (H1N1) gây nên. Vụ dịch gây ảnh hưởng chủ yếu trên các đối tượng là trẻ em và thanh niên dưới 23 tuổi. Một số người đã gọi đây là đại dịch nhưng vì đối tượng chịu ảnh hưởng chủ yếu là trẻ em nên tên gọi đại dịch không được chấp nhận.

Bắt đầu từ tháng 4/2009 trên một số bệnh nhân đầu tiên ở các nước Bắc Mỹ, dịch cúm A (H1N1) lần này tiếp tục gây quan ngại cho nhân loại toàn cầu. Hiểu biết thấu đáo về căn nguyên và tính chất gây bệnh để có cách phòng bệnh hiệu quả nhất.

ThS. Lê Kiến Anh